Биологи искуственно состарили мышь

Американские, японские и британские биологи обнаружили в геноме мыши особый механизм, включение которого привело к превращению здоровых мускулов молодого грызуна в дряблые старческие мышцы, и опубликовали результаты своих экспериментов в статье в журнале Cell.

Геном человека и других животных содержит в себе огромное количество "инструкций", управляющих работой организма во время роста, нормальной жизнедеятельности и старения. Считается, что изучение генетических механизмов, включающихся во время старости, поможет продлить жизнь и молодость.

За последние два десятилетия ученые выделили множество генов, отвечающих за эти процессы, однако ни один из них не подходит на роль главного "гена старости" или "вечной молодости".

Группа биологов под руководством Иссэя Комуро (Issei Komuro) из университета Осаки (Япония) обнаружила один из ключевых элементов, управляющих процессом старения, изучая работу двух сложных генетических механизмов - так называемой системы Wnt и белкового комплекса C1q.

Как объясняют исследователи, работа этих клеточных механизмов обеспечивается несколькими десятками генов и белков, передающих, обрабатывающих и реагирующих на химические сигналы. Система Wnt управляет развитием организма во время взросления, а поломки в ней являются одной из основных причин появления раковых клеток. Белковый комплекс С1q задействован в работе иммунной системы, однако не все его функции известны ученым.

В 2007 году сразу несколько групп биологов заметило, что система Wnt играет существенную роль в старении организма млекопитающих. В частности, подавление активности Wnt "вернуло" молодость костным тканям и мускулам пожилых мышей. Тем не менее, механизмы, управляющие работой этой системы, оставались загадкой до настоящего времени.

Комуро и его коллеги заметили, что рост активности Wnt в клетках пожилых мышей сопровождается ростом концентрации белка C1q. Они предположили, что именно это вещество активирует систему Wnt и запускает механизм старения.

Для проверки этого предположения биологи вырастили культуры мускулов человека и мышей и добавили в питательную среду большое количество молекул С1q. Через несколько часов после начала эксперимента ученые заметили, что молекулы белкового комплекса соединились с одним из компонентов системы Wnt - рецепторами Fz на поверхности клеток.

По словам ученых, повышение концентрации молекул C1q в питательном растворе приводило к росту активности Wnt в клетках, что подтвердило догадку биологов. Убедившись в истинности гипотезы, биологи попытались искусственно состарить мускулы молодой мыши в мышцы пожилого грызуна.

Авторы статьи приобрели нескольких молодых мышей и разделили их на две группы. Грызунам из первой группы наклеили на ноги гелевый пластырь, пропитанный молекулами белкового комплекса, а вторая группа стала контрольной.

Через несколько дней биологи обожгли ноги своих подопечных при помощи жидкого азота и оценили скорость восстановления ран. Оказалось, что мускулы мышей с пластырем восстанавливались крайне медленно, а их структура была больше похожа на мышцы пожилых, а не молодых грызунов. Мышцы животных из контрольной группы восстанавливались нормальными темпами.

Комуро и его коллеги полагают, что их открытие поможет разработать лекарства, подавляющие активность системы Wnt.

"Задача заключается в том, чтобы новое лекарство против старения подавляло только деятельность комплекса C1q, доля которого повышается в клетках организма по мере старения. Результаты нашего исследования еще на шаг приблизили реализацию мечты человечества - предотвращения старения", - заявил Комуро в интервью японскому агентству Киодо.

Напомним, недавно ученые испанского Национального онкологического исследовательского института заявили, что генная терапия теломеразой способна продлевать жизнь взрослых мышей.