Ученые провели два исследования, котрые посвящены проблеме репаративной регенерации мышечной ткани сердца, частично отмирающей при инфаркте миокарда, и опубликованные в журнале Nature.
Результаты работ показывают, что хотя
абсолютное большинство кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) обладает очень
низкой способностью к делению, применение генетических методов может
стимулировать процесс их пролиферации, благодаря чему происходит эффективное
восстановление ткани миокарда.
В первом из исследований команда специалистов из Гарвардской
медицинской школы и Brigham and Women’s Hospital (Бостон, Массачусетс) под
руководством Ричарда Ли, отследила генезис кардиомиоцитов мышей начиная с
эмбриональной стадии развития до взрослого возраста.
Было установлено, что в ходе развития эмбриона разрастание ткани
сердечной мышцы происходит за счет деления кардиомиоцитов. Однако вскоре после
рождения основная масса кардиомиоцитов теряет способность к пролиферации и
дальнейший рост миокарда происходит за счет гипертрофического увеличения объема
уже существующих клеток.
Способность к
пролиферации остается лишь у очень небольшого (менее одного процента от общего
числа клеток сердечной мышцы) пула эмбриональных кардиомиоцитов.
В случае инфаркта
миокарда количество таких пролиферирующих клеток увеличивается до трех
процентов, однако естественная способность к регенерации мышечной ткани сердца
во взрослом возрасте остается очень ограниченной.
Результаты второй работы, авторами которой являются Мауро
Джакка и его коллеги из Международного центра генетической инженерии и
биотехнологии (Триест, Италия), показывают, что процесс пролиферации абсолютно
всех кардиомиоцитов взрослого организма и, как следствие, регенерации тканей
миокарда, можно индуцировать путем введения в клетку специально отобранных
микроРНК.
Авторы отобрали из полногеномной библиотеки человеческих микроРНК
те из них, которые стимулируют процесс деления кардиомиоцитов у новорожденных
младенцев, а из них выделили сорок микроРНК, оказывающих аналогичное действие
на клетки новорожденных мышат и крысят.
Две из них затем
были отобраны для тестирования и их применение после индуцированного инфаркта
миокарда у мышей дало прекрасные результаты – процесс регенерации сердечной
мышечной ткани был столь значительным, что через два месяца после инфаркта
область поражения сократилась вдвое, а функции сердца восстановились почти
полностью.
Стоит отметить,
что это не первое сообщение о
применении микроРНК для "перепрограммирования" клеток при инфаркте
миокарда. В апреле 2012 года специалисты из медицинского центра при
Университете Дьюка отчитались об успешных экспериментах по превращению рубцовой
ткани, возникающей на миокарде после инфаркта, в мышечную. Введение в
клетку-фибробласт микрРНК превращало ее в рабочий кардиомиоцит.